阿法替尼(Afatinib)是德国勃林格殷格翰公司(BoehringerIngelheim)开发的第二代表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂，通过和EGFR中第797位半胱氨酸的巯基发生麦克尔加成（Michaelreaction），不可逆地抑制该络氨酸激酶的活性。

于2013年7月12日获得美国FDA批准的抗非小细胞肺癌新药，商品名为Gilotrif。

阿法替尼为片剂，用于经由FDA批准的试剂盒证实肿瘤表皮生长因子受体（EGFR）19号外显子缺失或21号外显子突变（L858R）的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗，该药对HEＲ2阳性的晚期乳腺癌患者也有效。

阿法替尼与 EGFR(ErbB1), HER2(ErbB2)和 HER4（ErbB4）的激酶区域共价结合，不可逆地抑制酪氨酸激酶自磷酸化，导致 ErbB 信号下调。

在患者达到浓度下阿法替尼抑制自体磷酸化，对部分细胞系的体外增殖表现出抑制作用，这些细胞系表达野生型 EGFR、或表达选择性 EGFR 外显子 19 缺失突变或外显子 21 L858R 突变（包括某些表达继发 T790M 突变的细胞系）。

此外阿法替尼还抑制 HER2 过表达细胞系的体外增殖。荷瘤裸鼠给予阿法替尼，肿瘤生长受到抑制，这些肿瘤模型有的过量表达野生型 EGFR 或 HER2,有的具有 EGFR L858R/T790M 双突变。

LUX-Lung6研究证实，阿法替尼是首个对比化疗可显著改善EGFR常见突变患者总生存的靶向药物，较化疗显著延长中国19外显子缺失突变患者总生存15.35个月；

LUX-Lung7研究证实，阿法替尼的2年无进展生存率是吉非替尼的2倍；≥3年的阿法替尼长期治疗获益患者比例是吉非替尼的3倍；

LUX-Lung3/6合并分析结果显示，阿法替尼较化疗可显著延长脑转移患者的无疾病进展生存8.2个月vs5.4个月。

LUX-Lung8研究证实，阿法替尼在鳞癌二线患者的疗效显著优于一代TKI，较厄洛替尼显著延长肺鳞癌患者生存时间。

2013年7月和9月分别在美国和欧盟获得批准上市；

2014年1月在日本获得批准上市，2017年2月在中国获批（商品名吉泰瑞）。

马来酸阿法替尼国内用于未作治疗的有EGFR19外显子缺失或21外显子 L858R突变的转移性非小细胞肺癌患者的治疗。