肿瘤从本质上说是基因病。引起遗传物质DNA损害(突变)的各种环境的与遗传的致癌因子可能以协同的或者序贯的方式，激活癌基因和(或)灭活肿瘤的抑制基因，使细胞发生转化( transformation)，被转化的细胞可先呈多克隆性增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程(progression)，其中一个克隆可相对无限制地扩增，通过附加突变，选择性地形成具有不同特点的亚克隆(异质性)，从而获得浸润和转移的能力(恶性转化)，形成恶性肿瘤。

引起肿瘤病发(或者说引起原癌基因或抑癌基因突变)的因素可以分成外部因素和内部因素。

其中外部因素又可以分为：化学因素、物理因素、生物因素。内部因素又可以分为：遗传因素、免疫因素和内分泌因素。

化学因素

如烷化剂、多环芳香烃类化合物、氨基偶氮类、亚硝胺类、真菌毒素和植物毒素等，可诱发肺癌、皮肤癌、膀胱癌、肝癌、食管癌和胃癌等。

物理因素

电离辐射，如X线可引起皮肤癌、白血病等，紫外线可引起皮肤癌，石棉纤维与肺癌有关，滑石粉与胃癌有关，烧伤深瘢痕和皮肤慢性溃疡均可能发生癌变等。

生物因素

主要为病毒，其中1/3为DNA病毒，2/3为RNA病毒。

DNA病毒如EB病毒与鼻咽癌、伯基特淋巴瘤有关，人类乳头状病毒感染与宫颈癌有关，乙型肝炎病毒与肝癌有关。

RNA病毒如T细胞白血病/淋巴瘤病毒与T细胞白血病/淋巴瘤有关。此外，幽门螺杆菌感染与胃癌发生也有关系。

遗传因素

真正直接遗传的肿瘤只是少数不常见的肿瘤，遗传因素在大多数肿瘤发生中的作用是增加了机体发生肿瘤的倾向性和对致癌因子的易感性，如结肠息肉病、乳腺癌、胃癌等。

免疫因素

先天性或后天性免疫缺陷易发生恶性肿瘤，如丙种蛋白缺乏症患者易患白血病和淋巴造血系统肿瘤，肾移植后长期应用免疫抑制剂的患者，肿瘤发生率较高。

但大多数恶性肿瘤发生于免疫机能“正常”的人群，主要原因在于肿瘤能逃脱免疫系统的监视并破坏机体免疫系统，机制尚不完全清楚。

内分泌因素

如雌激素和催乳素与乳腺癌有关，生长激素可以刺激癌的发展。

年龄因素

肿瘤和年龄的关系密切，儿童、青年和成人的肿瘤谱存在着明显的区别。

儿童较多见母细胞瘤，如肾母细胞瘤、肝母细胞瘤、神经母细胞瘤、视网膜母细胞瘤；还多见来自间叶组织的肉瘤，尤其是快速生长的间叶组织(淋巴造血组织等)的肿瘤，如急性粒细胞白血病、急性淋巴细胞白血病、淋巴瘤等。

青年除多见淋巴造血组织肿瘤外，骨和软组织的恶性肿瘤也甚常见，如骨肉瘤、纤维肉瘤、横纹肌肉瘤等。成人则多发生上皮来源的癌。

造成上述差别的原因尚不清楚，可能包括多方面的因素，如组织的分化与成熟程度、致癌物质的作用环节、剂量效应关系和宿主反应性、随年龄增长的物质代谢差异、激素水平及特殊刺激物质的作用等。

性别因素

除了性器官及与性激素有密切关系的器官(如乳房、前列腺)的肿瘤外，女性肿瘤的发病率为男性的40%~70%。

就肿瘤类别而言，女性的胆管、甲状腺肿瘤较为常见，而男性多见肺、鼻咽、胃肠道肿瘤。

除了不同性激素可以影响不同性器官的肿瘤发生外，主要可能与男女性染色体的不同和某一性别较多地接受某种致癌因子的作用有关。

另外，工作和生活环境的不同及某些癌前病变也可能参与这种差异的形成。

肥胖因素

研究认为肥胖增加患乳腺癌、子宫内膜癌、食管癌、结肠癌、肾癌、前列腺癌的风险，这可能与脂肪组织影响体内类固醇激素、胰岛素代谢，释放生长因子和炎症因子等因素有关。

也有研究认为是由于脂肪组织能够储存二恶英(二噁英(Dioxin)、有机氯杀虫剂等多种脂溶性致癌物质)，逐渐积蓄的致癌物在脂肪水解或脂肪细胞凋亡时，从脂肪组织释放出来，达到足以致癌的浓度，导致细胞出现恶变。

体重明显下降，脂肪水解过多将使释放到外周的致癌物质浓度更高。

虽然目前已有不少流行病学和实验数据证明肥胖症与多种肿瘤有密切关系，但具体的致癌机制还不十分清楚。

炎症因素

炎症和肿瘤存在密切联系，这是基于来源于流行病学、分子生物学和转基因动物实验多方面的证据：

• 炎性疾病增加膀胱癌、宫颈癌、胃癌、肠癌等肿瘤发生的风险；

• 非甾体类消炎药物能够降低患结肠癌、乳腺癌的风险和死亡率；

• 大多数肿瘤组织中存在炎症细胞、趋化因子、细胞因子；

• 针对炎症细胞、炎症介质和因子(肿瘤坏死因子-a、-1B、COX-2)、炎症相关转录因子(NF-B、stat3)的治疗措施能够降低肿瘤的发病率，减缓肿瘤的扩散。

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