劳拉替尼用药前必须明确有经国家药品监督管理局批准的基因检测方法，检测到ALK/ROS1基因突变方可用药。

肿瘤组织和血液均可用于ALK/ROS1 突变检测，但组织检测优先（血液检测可能会出现假阴性）。

劳拉替尼是全新一代的ALK抑制剂，对ALK激酶区域的多种的突变类型有显著的抑制作用，包括在克唑替尼和其他ALK抑制剂疾病进展时在肿瘤中检测到的一些突变，劳拉替尼几乎可以克服所有单一的ALK突变耐药，但对部分组合突变的抑制效果要弱一些（IC50＞100nM）。

ROS1和ALK有高度同源性，因此ALK抑制剂（如克唑替尼）对ROS1阳性的非小细胞肺癌患者是有效的。研究显示，ALK 或ROS1阳性的晚期非小细胞肺癌患者，包括脑转移者，对该药有临床治疗反应。

除ALK和ROS1，劳拉替尼还可以抑制TYK1、FER、FPS、TRKA、TRKB、TRKC、FAK、FAK2和ACK等.

ALK基因

1994年，ALK首次以NPM1-ALK融合基因的形式在间变性大细胞淋巴瘤（large-celllymphoma，ALCL）中被发现。ALK基因位于人类染色体2p23，编码1620个氨基酸的多肽，经过翻译后修饰，生成200～220kDa的成熟ALK蛋白。

ALK在各个物种中均高度保守，在成人大脑中表达的ALK被认为在神经系统的发育和功能中扮演Chemicalbook重要角色ALK在小肠、睾丸、前列腺及结肠中也有表达，但其在正常淋巴组织、肺及其他组织中不表达。

ALK可激活多个细胞内信号通路，包括磷脂酶Cγ，JAK激酶、信号转导和转录激活因子（STAT3）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等，参与调节细胞生长、转化及抗细胞凋亡。

截至目前，已有21个不同的基因被发现与ALK 发生易位，不同的ALK融合蛋白可能引起不同信号通路的激活，导致癌细胞的增殖速率、侵袭及致瘤能力均不同。

在多种肿瘤中均发现了ALK 基因重组、突变或扩增，包括淋巴瘤、神经母细胞瘤及非小细胞肺癌（NSCLC）。

85%肺癌患者属于难治性NSCLC，NSCLC可进一步分为若干亚型，其中3%～5%属于ALK阳性。

由于ALK这一突变多见于年轻、不吸烟或轻度吸烟的肺腺癌患者，使用靶向药物之后可通过有效抑制ALK的活性，达到抑制肿瘤生长的目的，较其他基因突变更加容易获得5年生存，ALK融合突变又被称为“钻石突变”。

ROS1基因

ROS1为原癌基因，在多种肿瘤细胞系中高度表达，ROS1属于酪氨酸激酶胰岛素受体的的家族成员之一。其所编码的蛋白为具有酪氨酸激酶活性的I型膜内蛋白，可作为生长因子或分化因子的受体。

ROS1可激活与细胞分化、增殖、生长及存活相关的信号通路，包括PI3K-AKT-mTOR通路。ROS1可通过调节下游通路蛋白的磷酸化来激活下游信号通路，如PTPN11（PI3K-mTOR通路的激活因子）、AKT1、MAPK1和STAT3转录因子等。

ROS1基因常见的致病性突变为基因重排，其所导致的ROS1融合蛋白将成为处于持续激活状态的酪氨酸激酶，这会激活其下游通路的信号，进而造成细胞过度生长及增殖。

ROS1融合基因在NSCLC中发生率约0.7%-1.7%，常见于年轻、不吸烟腺癌患者。ROS1重排在NSCLC中的发生率约1-2%，不与其他肺癌驱动基因同时存在。常见于年轻，从不抽烟或少量抽烟，腺癌。

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