选择接受卡马替尼治疗前，需确认MET外显子14跳过的突变的存在。

卡马替尼是一种口服、强效、选择性MET抑制剂，具有体内和体外活性，卡马替尼抑制由肝细胞生长因子结合或由MET扩增触发的MET磷酸化，以及MET介导的下游信号蛋白的磷酸化以及MET依赖性癌细胞的增殖和存活。

MET基因自发现至今已有20余年，MET 活化形式多样，包括MET基因扩增、MET 蛋白过表达和MET基因突变。

MET exon14 编码的近膜结构域是 MET 的关键负性调控区，包含一半胱天冬酶裂解序列（ESVD1002）和一个 E3 泛素连接酶 c-CBL 酪氨酸结合位点(Y1003)，参与 MET 蛋白的泛素化和降解。

近膜结构域的缺失可使MET蛋白泛素化障碍，MET 降解率减低，从而增加MET的稳定性和引起下游信号的持续激活。

导致 METexon14 在转录水平跳跃缺失的原因主要是METexon14剪接区域的点突变或缺失突变，还有极少数是 Y1003* 点突变。

MET 14外显子跳跃突变在非小细胞肺癌中的总发生率为3%-6%，在肺腺癌中的发生率为3%-4%，在肺肉瘤样癌中的发生率可高达22%。

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