细胞毒性T淋巴细胞（CTL），是白细胞的亚部，为一种特异性T淋巴细胞，专门分泌各种细胞因子参与免疫作用。

对某些病毒、肿瘤细胞等抗原物质具有杀伤作用，与自然杀伤细胞构成机体抗病毒、抗肿瘤免疫的重要防线。

细胞毒性T淋细胞又称杀伤性T淋巴细胞，是机体抗肿瘤机制的重要环节，也是肿瘤免疫过继疗法主要效应细胞之一。

细胞毒性T细胞（英语：cytotoxic T cell，TC或CTL），也称杀手T细胞（killer T cell），TC细胞、胞杀T细胞、胞毒T细胞，或CD8+ T细胞，属于T细胞的一种，可以杀死癌细胞、受病毒感染的细胞，以及其他受损的细胞。

大部分的胞毒T细胞会辨识特定的抗原，而辨识的受体则称为T细胞受体。这些抗原则常常是由癌细胞和病毒产生。

胞内抗原会与第一型MHC分子结合，并被带到细胞表面，以利于T细胞辨识。一旦被TCR辨识出特定的受体，T细胞便会摧毁该细胞。

有些T细胞受体中含有一种称为CD8的糖蛋白，可与MHC1类分子结合，也因此，这些细胞又称为CD8+ T细胞。

和第一型MHC分子结合的CD8 T细胞会发育为细胞毒性T细胞，而CD8分子则会持续牢牢的抓着第一型MHC分子，不让目标细胞离开，以进行细胞毒杀。

抗原呈现促使T细胞转变为胞毒T细胞（CD8+）或是辅助T细胞（CD4+）发育

免疫系统必须有能力辨识数百万种抗原，但身体内却只有30,000对基因，所以不可能一个抗原就花费一组基因来辨识。

因此，身体内采用的势必是另一套机制。骨髓中的未成熟白血球DNA会改变，制造出特定的白血球受体，而每一种白血球则可以与不同的抗原结合。

但这种方式制造出来的白血球有可能会与身体中的物质结合，如果放任这些白血球四处发生免疫反应，称为自体免疫疾病，严重者甚至会死亡。

因此，身体将这些未成熟的白血球送到胸腺，将这些会与体内物质结合的白血球摧毁。

T细胞会在胸腺成熟，成为成熟胸腺细胞。

除了一些少数细胞和没有细胞核的细胞（如红血球），宿主的细胞表面几乎都会表现第一类MHC分子。当细胞被病毒感染时（或其他胞内病原体），细胞会降解外来蛋白质，并由第一类MHC分子将蛋白质片段表现于细胞表面，以利于CD8+ T细胞辨识，此动作称为抗原呈现。

细胞毒性T细胞的活化取决于T细胞表面的分子和抗原呈递细胞表面分子之间的交互作用。

例如双讯息模型：

杀手T细胞的活化大多是靠TCR侦测到抗原所引发，但也有少部分是靠替代路径。举例来说，研究显示细胞毒性T细胞如果被其他CD8 T细胞视为目标，会引起对于后者的耐受作用。

细胞毒性T细胞一旦活化，便会在IL-2的刺激下开始快速增殖。IL-2是一种T细胞的成长和细胞分化因子，使T细胞能够更有效的清除体内含有抗原的体细胞。

当细胞毒性T细胞遇到受感染或是不健康的体细胞，细胞毒性T细胞会释放出细胞毒素，如穿孔素、颗粒酶，以及颗粒溶解素。

这些酵素会进入目标细胞的细胞质，并使细胞内的丝氨酸蛋白酶诱发胱天蛋白酶的级联反应，这个反应会使一连串的胱胺酸蛋白酶活化，引发细胞凋亡。

另外一种诱发细胞凋亡的途径是借由细胞表面受体的结合。细胞毒性T细胞表面上有种表面蛋白，叫FAS配体（FasL，又称Apo1L、CD95L）。

这种蛋白会和目标细胞上的Fas受体（Apo1，又称CD95）结合。Fas与FasL结合后，会引来死亡诱导讯号复合体（death-induced signaling complex，简称DISC），Fas关联死亡区域（Fas-associated death domain，FADD）会随着DISC移位，引来胱天蛋白酶原8和10，之后胱天蛋白酶会被胱天蛋白酶3、6，和7活化，导致如lamin A、lamin B1、lamin B2、PARP（聚ADP核糖聚合酶），和DNAPK（DNA活化蛋白激酶）等蛋白被水解，导致细胞凋亡。

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